目前发展尚不完全可以清楚,有以下几种学说:

大约50% ー80% 的患者血清中有抗黑素细胞自身抗体，特别是活动期和家族史患者，抗体阳性率较高，滴度与病变程度成正比，患者常常与其他自身免疫性疾病(如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血)或血清中检测到自身抗体(如抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌、抗肾上腺器官特异性抗体) ，自身免疫性疾病患者的白癜风发生率比一般人群高10ー15倍。皮损组织病理学改变显示活动性白斑边缘 cd3 + 、 cd4 + 、 cd8 + t 细胞明显增多，提示 t 淋巴细胞可能在该病的发病机制中起重要作用。将活动期患者血清中提取的 igg 加入培养基中可引起补体介导的黑素细胞破坏，白癜风患者注射 igg 可引起移植皮肤白斑。

 

这种疾病发生在暴露和色素沉着区，表皮黑素细胞过度活跃，促进其耗竭和早期衰退，可能是由于中间体(如多巴、5，6-二羟基吲哚等)过量或蓄积所致。)由黑素细胞合成。氢醌、苯酚、丁基酸或儿茶酚胺会损害正常的黑素细胞，所以与它们接触是由于职业因素或

 

临床研究观察结果表明中国神经科学精神文化因素与白癜风的发生发展密切结合相关,据估计约2/3的患者发病或加重与精神心理创伤、过度劳累、焦虑有关.有些白癜风皮损对称或沿神经节段分布,可能与黑素细胞以及周围的神经递质(如去甲肾上腺素)增加使黑素细胞功能损伤或抑制黑素形成一个有关.

 

本病有遗传背景，可能是一种不同外显性的常染色体显性遗传性皮肤病。

 

　　另外还有酪氨酸和铜离子相对缺乏，角质形成细胞功能异常等理论。

 

　海口皮肤病医院提示：白癜风可发生于遗传素质较高的个体，在多种内外因素的刺激下，引起免疫功能紊乱、神经精神内分泌代谢异常等，导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞破坏，皮肤色素沉着丧失。